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现在精准医疗时代，非侵入性诊断工具的开发在呼吸疾病管理方面的逐渐受到重视。哮喘这种慢性气道炎症性疾病，全球患病人数持续攀升，其严重程度评估长期依赖肺功能检查、症状问卷及传统生物标志物——如呼出气一氧化氮（FeNO）和血嗜酸性粒细胞计数。然而，这些指标有一定的局限性：FeNO易受吸入性糖皮质激素（ICS）使用、吸烟状态及特应性体质影响；血嗜酸性粒细胞则受系统性因素影响，难以全面反映气道局部炎症的真实情况。寻找新型、稳定且无创的生物标志物，正成为哮喘临床管理中的迫切需求。 一、硫化氢H2S：第三类内源性气体信号分子硫化氢（Hydrogen sulfide，H2S）近二十年的研究将其定义为继一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）之后第三种重要的内源性气体信号分子。人体多种组织细胞通过胱硫醚-β-合成酶（CBS）、胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）及3-巯基丙酮酸硫转移酶（3-MST）催化生成H2S，亦可由葡萄糖与硫之间的非酶促氧化还原反应产生。 H2S的生物学效应呈现明显的浓度依赖性。在生理浓度下，它主要通过巯基化修饰关键蛋白、清除活性氧自由基、激活抗氧化应答元件（如Nrf2）发挥抗炎与细胞保护作用；但在组织严重损伤或脓毒症等病理状态下，受损组织快速释放的大量H₂S可促进中性粒细胞募集与促炎因子释放，呈现“双相效应”。
内源性硫化氢在呼吸系统疾病中的作用机制示意图 二、临床证据：H2S在哮喘与慢阻肺中的差异化表达图谱近年国内外多项研究证实，H2S水平在慢性气道疾病中具有可检测的、与病情演变密切相关的动态变化。值得关注的是，不同疾病类型呈现截然相反的改变方向：
上述结果提示，H2S并非简单的“促炎”或“抗炎”分子，而是根据疾病类型、分期及炎症表型展现出高度可变的调节模式。尤其值得关注的是，痰H2S水平与痰中性粒细胞计数及气流受限程度显著相关，这使得H2S有潜力成为中性粒细胞型气道炎症的特异性无创标志物——这正是目前FeNO和嗜酸性粒细胞难以覆盖的重要炎症亚型。 此外，研究发现慢阻肺急性加重期患者在使用抗菌药物治疗后，H2S水平呈下降趋势，提示其可能参与细菌感染相关炎症通路的动态调控，进一步支持其作为急性事件预警指标的可行性。 三、从单一指标到联合图谱：呼气分子联检的临床价值单一生物标志物难以全面描绘复杂气道炎症的全貌。当前研究正从“单分子检测”向“多气体信号分子联合分析”演进，其临床意义在于辅助炎症表型识别与个体化治疗决策： NO与H2S呼气联检
FeNO已被公认为嗜酸性粒细胞性气道炎症的金标准呼气标志物，与哮喘诊断和ICS疗效预测高度相关；而H2S则可能填补中性粒细胞性炎症的监测空白。两者联合检测，有望对哮喘、慢阻肺及哮喘-慢阻肺重叠（ACO）患者进行二元炎症分型，指导抗嗜酸性（如ICS、生物制剂）与抗中性粒细胞（如磷酸二酯酶抑制剂、大环内酯类）分层治疗策略。 NO与CO呼气联检
FeCO监测评估一、二手烟诱发或加重气道疾病的风险；烟草与空气污染是肺癌肺病的两大危险因素，可联检联防。不仅是组织细胞可以产生气体信号分子，我们身体里很多的微生态（肠道微生态、肺组织微生态）也会产生很多气体信号分子，包括氢、甲烷、硫化氢与一氧化氮，可以进行呼气联检。 四、技术转化：高精度呼气H2S检测将H2S从实验室研究推向床旁即时检测（POCT），核心瓶颈在于痕量浓度下的实时精准测量。健康人呼出气H2S浓度常在ppb（十亿分之一）级别，且水汽干扰严重，对传感器提出了极高要求。 在此，推荐PPB级硫化氢传感器H2S-B4 ppb级检测能力：专为痕量气体设计，具备优异的基线稳定性，可有效区分生理波动与病理信号。 集成智能技术（Plus版本）：内置带存储芯片的IST板与板载温度传感器，每支传感器存储独立的校准曲线、规格参数及识别码，实现“即插即用”的免繁琐标定操作；温度传感器同步实时采集环境温度，大幅提升温度补偿算法的精度与响应速度。 五、挑战与展望尽管H2S作为气道炎症标志物展现出独特价值，仍需清醒认识当前局限：
检测方法尚无金标准——血清、痰液、呼出气冷凝液及直接呼气检测之间的相关性尚未建立统一规范；
表型异质性——哮喘和慢阻肺均包含多种内型（endotype），H2S在不同亚组中的截断值需大样本分层研究确定； 混杂因素控制——饮食（含硫氨基酸摄入）、口腔菌群、吸烟及药物均可能干扰结果，标准化采样流程亟待制定。
未来方向将聚焦于：多中心前瞻性队列验证H2S对哮喘急性发作的预测效能；动态连续监测技术评估昼夜波动与治疗响应；以及多气体联合智能算法的构建，最终实现从“单一阈值判断”到“个体化动态风险评分”的升级。
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